Вход – Меркурий ХС Артрит-энцефалит коз — это хроническое, медленно протекающее заболевание преимущественно коз, реже крупного рогатого скота и овец, вызываемое лентивирусом из семейства Retroviridae. Характеризуется развитием прогрессирующего артрита, интерстициальной пневмонии, демиелинизирующего энцефалита, реже индуративных маститов (твердое вымя у козы) и энцефаломиелитов у козлят, хроническим истощением, потерей волосяного покрова, передача происходит половым, вертикальным, трансовариальным и контактным путем. Исход заболевания с длинным инкубационным периодом зачастую вызывает гибель 99 % зараженных животных.
Артрит-энцефалит характеризуется длительным скрытым течением — признаки болезни проявляются очень поздно, что негативно сказывается на диагностике. Часто владельцы коз годами держат в своем хозяйстве инфицированных животных и получают от них козлят, которых в дальнейшем продают другим козоводам, и при этом они даже не подозревают, что их животные больны, способствуя, таким образом, распространению инфекции. Животное — вирусоноситель АЭК, попав в хозяйство, в течение года может заразить данным заболеванием всех здоровых животных — таких примеров, к сожалению, масса.
Симптомы АЭК
Клинические признаки проявляются только у молодых животных или у животных с низким иммунитетом, что составляет около 30-35 % от общего числа зараженных животных. Остальные сероположительные животные при хороших условиях содержания и кормления остаются без проявления клинических признаков в течение многих лет или пожизненно, при этом они могут дальше продуктироваться и воспроизводится при соблюдении определенных условий безопасности.
Существует пять основных форм АЭК выражающиеся через артрит, энцефалит, пневмонию, маститы или хроническое истощение. Форма артрита наиболее распространена у взрослых особей, тогда как форма энцефалита преобладает в детском возрасте.
Клинические признаки наблюдаются в основном у взрослых коз, но могут возникать и у молодняка в возрасте от 6 месяцев. При АЭК отмечаются опухание суставов и хромота различной степени тяжести, чаще всего поражаются суставы запястья. Начало артрита может быть острым или хроническим, но клиническое течение всегда прогрессирует. Больные козы также худеют и обычно имеют плохую шерсть.
Клинические признаки АЭК могут наблюдаться примерно у 20 % инфицированных вирусом коз.
Энцефаломиелитом обычно болеют козлята в возрасте 2-6 месяцев, но эта инфекция зарегистрирована и у взрослых коз. При заражении новорожденных козлят у 30-40 % животных наблюдаются поражения центральной нервной системы — чаще всего страдают белое вещество головного мозга, мозжечок, шейные и грудные отделы спинного мозга.
При энцефаломиелите у животных изначально проявляются слабость, атаксия и проприоцептивная недостаточность задних конечностей. Со временем эти признаки прогрессируют до парапареза или тетрапареза и паралича. Также отмечаются гипертония и гиперрефлексия. Встречаются и другие неврологические нарушения — депрессия, наклон головы, кружение, опистотонус, кривошея и гребля конечностями.
У взрослых коз с серологическими признаками АЭК возможна хроническая интерстициальная пневмония, которая приводит к прогрессирующей одышке.
Еще одна форма инфекции — синдром «твердого вымени», характеризующийся затвердением и опуханием молочной железы и агалактией. Качество молока обычно не меняется, хотя у многих коз с индуративным маститом продуктивность низкая.
Артрит-энцефалит
коз (англ.
— Caprine arthritis/encephalitis; лейкоэн-цефаломиелит-артрит
коз, АЭК) — медленно прогрессирующая
болезнь коз, характеризующаяся развитием
демиелинизирующего энцефалита,
прогрессирующего артирита, интерстициальной
пневмонии и гибелью животных.
Историческая
справка, распространение, степень
опасности и ущерб. АЭК
как лейкоэнце-фалит впервые был описан
в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была
представлена как мэди, или прогрессирующая
пневмония коз, по аналогии с болезнью
овец, но в последующие годы возбудитель
был охарактеризован подробнее. АЭК
обнаружен во многих странах, в частности
европейских. На территории России
болезнь официально не зарегистрирована.
Предполагается, что широта распространения
и степень инфицирования высокие.
Возбудитель
выращивают в некоторых культурах тканей
(в частности, синовиальной ткани) коз и
овец. Размножение вируса происходит
параллельно с образованием синцитиев,
но литического ЦПД не наблюдают.
Патогенный спектр ограничивается
козами.
360кие
наблюдения позволяют предположить, что
козлята заражаются внутриутробно или
сразу же после рождения. Клинически
болезнь проявляется только у 20 % всех
инфицированных животных, у остальных
протекает преимущественно бессимптомно.
Естественная передача вируса АЭК
происходит с молоком инфицированных
матерей. Вероятно, возбудитель может
переноситься с другими секретами или
трансплацентарно.
Вирус
АЭК обнаружен в молоке и молозиве
инфицированных коз. В экспериментальных
условиях вирусом могут быть инфицированы
ягнята, у которых он вызывает артриты
и продукцию вирусспецифических антител.
Клинические
симптомы развиваются очень медленно.
Заболевание проявляется атаксией,
гиперестезией, иногда лихорадкой,
прогрессирующими парезами конечностей,
перерастающими в параличи. Процесс чаще
начинается с задних конечностей и
распространяется на передние. Кроме
того, отмечают хромоту вследствие
развития артрита и одышку. У заболевших
животных свалявшаяся шерсть, они отстают
в росте. Аппетит не нарушен. Иногда
наступает атрофия мускулатуры на
парализованной конечности. Присоединяются
явления пневмонии. Животные больше не
могут стоять и погибают в положении
лежа.
Картина
крови, как правило, без изменений, иногда
может наблюдаться лимфопения. В
цереброспинальной жидкости отмечают
плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных
клеток, и увеличение содержания белка.
Патологоанатомические
признаки. Патологоанатомические
изменения локализуются в центральной
нервной системе, суставах и легких.
Гистологически
доминирует демиелинезирующий энцефалит
с очаговыми скоплениями лимфоцитов и
макрофагов в малом мозге. Вместе с тем
наблюдаются очаговые некрозы. Изменения
выражены в белом веществе головного и
спинного мозга и мозжечка. Наиболее
выраженные поражения чаще обнаруживают
в шейных и грудных отделах спинного
мозга. Микроскопически они характеризуются
образованием плотных пери-васкулярных
муфт из мононуклеарных клеток,
формированием лимфоци-тарных инфильтратов,
пролиферацией глии и выраженной первичной
демиелинизацией. В тяжелых случаях
участки нервных клеток замещаются
глиальными рубцами.
Поражения
суставов характеризуются артритами с
синовиальной гиперплазией. При
прогрессировании болезни нарастают
дегенеративные
361изменения,
такие, как фиброз, некроз и минерализация
синовиальных оболочек, появляются
периартикулярные коллагенозные
структуры.
В
легких отмечают диффузную интерстициальную
пневмонию, как при мэди.
Диагностика
и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании
клинико-эпизоотологических данных и
результатов патоло-гогистологических,
вирусологических (культивирование
возбудителя на культурах тканей и
типизация в РДП, ИФА) и серологических
(РИД, ИФА, РН) исследований.
При
дифференциальной диагностике необходимо
исключить инфекционные болезни:
висна-мэди, скрепи, листериоз,
по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз,
болезнь Борна; другие заболевания
мышечной и скелетной систем (недостаток
витамина Е, септические артриты и травмы,
недостаток меди).
Иммунитет,
специфическая профилактика. После
заражения у инфицированных животных
образуются сывороточные антитела,
которые, однако, защиты не создают.
Средства специфической профилактики
АЭК не разработаны.
Профилактика. Проводят
комплекс профилактических,
ветеринарно-санитарных мероприятий,
таких же, как при других медленных
инфекциях овец и коз.
Меры
борьбы. Меры
борьбы сводятся к проведению в
неблагополучном хозяйстве
ветеринарно-санитарных мероприятий,
выявлению и выбраковке больных и
серопозитивных животных.
Применяют
метод изолированного выращивания козлят
путем разделения матерей и козлят сразу
же после окота; скармливание молозива
только после прогревания в течение 60
мин при 56 °С или скармливание молока
свободных от вируса коз или пастеризованного
молока коз или коров.
Проводят
серологический контроль выращенных
таким образом коз на наличие антител к
вирусу АЭК в РДП или РИД с 6-месячным
интервалом и удаление всех серопозитивных
животных.
При
получении двух отрицательных результатов
с 6-месячным интервалом животные считаются
свободными от АЭК-вируса. Хозяйство
считается оздоровленным, если в нем не
выявлено ни одного положительно
реагирующего животного.
Контрольные
вопросы и задания. 1.
Охарактеризуйте основные клинические
признаки симтомокомплекса мэди и
аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются
основные паталого-анатомические различия
при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой
основной метод лабораторной диагностики
висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания
овец медленными вирусными инфекциями?
Артрит-энцефалит коз (англ. —Caprinearthritis/encephalitis;
лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК)
— медленно прогрессирующая болезнь
коз, характеризующаяся развитием
демиелинизирующего энцефалита,
прогрессирующего артирита, интерстициальной
пневмонии и гибелью животных.
Историческая
справка, распространение, степень
опасности и ущерб. АЭК
как лейкоэнце-фалит впервые был описан
в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была
представлена как мэди, или прогрессирующая
пневмония коз, по аналогии с болезнью
овец, но в последующие годы возбудитель
был охарактеризован подробнее. АЭК
обнаружен во многих странах, в частности
европейских. На территории России
болезнь официально не зарегистрирована.
Предполагается, что широта распространения
и степень инфицирования высокие.
Возбудитель выращивают в некоторых
культурах тканей (в частности, синовиальной
ткани) коз и овец. Размножение вируса
происходит параллельно с образованием
синцитиев, но литического ЦПД не
наблюдают. Патогенный спектр ограничивается
козами.
360кие наблюдения позволяют предположить,
что козлята заражаются внутриутробно
или сразу же после рождения. Клинически
болезнь проявляется только у 20 % всех
инфицированных животных, у остальных
протекает преимущественно бессимптомно.
Естественная передача вируса АЭК
происходит с молоком инфицированных
матерей. Вероятно, возбудитель может
переноситься с другими секретами или
трансплацентарно.
Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве
инфицированных коз. В экспериментальных
условиях вирусом могут быть инфицированы
ягнята, у которых он вызывает артриты
и продукцию вирусспецифических антител.
Клинические симптомы развиваются очень
медленно. Заболевание проявляется
атаксией, гиперестезией, иногда
лихорадкой, прогрессирующими парезами
конечностей, перерастающими в параличи.
Процесс чаще начинается с задних
конечностей и распространяется на
передние. Кроме того, отмечают хромоту
вследствие развития артрита и одышку.
У заболевших животных свалявшаяся
шерсть, они отстают в росте. Аппетит не
нарушен. Иногда наступает атрофия
мускулатуры на парализованной конечности.
Присоединяются явления пневмонии.
Животные больше не могут стоять и
погибают в положении лежа.
Картина крови, как правило, без изменений,
иногда может наблюдаться лимфопения.
В цереброспинальной жидкости отмечают
плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных
клеток, и увеличение содержания белка.
Патологоанатомические признаки.
Патологоанатомические изменения
локализуются в центральной нервной
системе, суставах и легких.
Гистологически доминирует демиелинезирующий
энцефалит с очаговыми скоплениями
лимфоцитов и макрофагов в малом мозге.
Вместе с тем наблюдаются очаговые
некрозы. Изменения выражены в белом
веществе головного и спинного мозга и
мозжечка. Наиболее выраженные поражения
чаще обнаруживают в шейных и грудных
отделах спинного мозга. Микроскопически
они характеризуются образованием
плотных пери-васкулярных муфт из
мононуклеарных клеток, формированием
лимфоци-тарных инфильтратов, пролиферацией
глии и выраженной первичной демиелинизацией.
В тяжелых случаях участки нервных клеток
замещаются глиальными рубцами.
Поражения суставов характеризуются
артритами с синовиальной гиперплазией.
При прогрессировании болезни нарастают
дегенеративные
361изменения, такие, как фиброз, некроз
и минерализация синовиальных оболочек,
появляются периартикулярные коллагенозные
структуры.
В легких отмечают диффузную интерстициальную
пневмонию, как при мэди.
Диагностика и дифференциальная
диагностика. Диагноз устанавливают
на основании клинико-эпизоотологических
данных и результатов патоло-гогистологических,
вирусологических (культивирование
возбудителя на культурах тканей и
типизация в РДП, ИФА) и серологических
(РИД, ИФА, РН) исследований.
При дифференциальной диагностике
необходимо исключить инфекционные
болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз,
по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз,
болезнь Борна; другие заболевания
мышечной и скелетной систем (недостаток
витамина Е, септические артриты и травмы,
недостаток меди).
Иммунитет, специфическая профилактика.
После заражения у инфицированных
животных образуются сывороточные
антитела, которые, однако, защиты не
создают. Средства специфической
профилактики АЭК не разработаны.
Профилактика. Проводят комплекс
профилактических, ветеринарно-санитарных
мероприятий, таких же, как при других
медленных инфекциях овец и коз.
Меры борьбы. Меры борьбы сводятся
к проведению в неблагополучном хозяйстве
ветеринарно-санитарных мероприятий,
выявлению и выбраковке больных и
серопозитивных животных.
Применяют метод изолированного
выращивания козлят путем разделения
матерей и козлят сразу же после окота;
скармливание молозива только после
прогревания в течение 60 мин при 56 °С или
скармливание молока свободных от вируса
коз или пастеризованного молока коз
или коров.
Проводят серологический контроль
выращенных таким образом коз на наличие
антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с
6-месячным интервалом и удаление всех
серопозитивных животных.
При получении двух отрицательных
результатов с 6-месячным интервалом
животные считаются свободными от
АЭК-вируса. Хозяйство считается
оздоровленным, если в нем не выявлено
ни одного положительно реагирующего
животного.
Контрольные
вопросы и задания. 1.
Охарактеризуйте основные клинические
признаки симтомокомплекса мэди и
аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются
основные паталого-анатомические различия
при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой
основной метод лабораторной диагностики
висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания
овец медленными вирусными инфекциями?
Инфекционный артрит-энцефалит коз (АЭК/CAE) и меди-висна овец (МВ/MV) – медленно текущие, трудно диагностируемые заболевания, наносящие серьезный экономический ущерб животноводству.
Сравнительный анализ нуклеотидной последовательности вирусов АЭК и МВ показал, что это близкородственные лентивирусы, поэтому их часто объединяют в группу лентивирусов мелких жвачных (SRLV Small RuminantLentiVirus).
АЭК поражает только коз, МВ только овец. Инфекции не передаются людям и другим видам животных.
Лентивирусные заболевания овец и коз зафиксированы в большинстве стран мира, занимающихся разведением МРС. Исключение составляют Австралия и Новая Зеландия. Считается, что чаще всего АЭК и МВ встречаются в развитых странах. Но учитывая скрытое протекание болезни, можно сказать, что чем лучше поставлена в стране диагностика, тем чаще регистрируются лентивирусные инфекции.
Заражение происходит при несоблюдении правил ветеринарной безопасности. В СССР меди-висна и инфекционный артрит-энцефалит были широко распространены, но редко диагностировались. Когда начался массовый завоз импортного поголовья овец и коз, заболевание стали диагностировать на карантине. Отсюда пошла «легенда», что АЭК и МВ были завезены в Россию.
Ввоз импортного поголовья МРС разрешен только с сертифицированных ферм и только при условии отрицательных анализов на лентивирусные инфекции.
Сертификат ферме выдается после трех лет ежегодного исследования всего поголовья с отрицательным результатом. Если один год все поголовье фермы не проверяют на скрытую инфекцию, она лишается сертификата.
К причинам регистрации АЭК и МВ в России на импортном поголовье можно отнести:
Артрит-Энцефалит коз проявляется двумя вариантами:
Меди-висна или висна-меди еще известна как прогрессирующая пневмония овец (ОРР). Болезнь проявляется двумя вариантами:
При массовом заражении стада признаки АЭК/МВ проявляются у козлят/ягнят в возрасте от 2 до 6 месяцев и на поголовье старше двух лет. Но чтобы подтвердить диагноз, необходимо провести дифференциальную диагностику, исключить другие заболевания с аналогичными признаками.
Клинические и субклинические признаки АЕК и МВ связаны с поражением центральной нервной системы, суставов, легких и вымени. Такой признак лентивирусной инфекции, как индуративный мастит (мастит с твердыми образованиями) характерен и для коз, и для овец.
Однако, основная опасность МВ и АЭК в том, что эти заболевания в течение длительного времени проходят бессимптомно. Клинические признаки обнаруживаются при снижении иммунитета, чаще всего, в возрасте старше 4 лет.
Основное поголовье овец забивается в возрасте до года. Племенное поголовье овец тоже используют не долго. Риск увидеть клинические признаки есть только при длительном использовании особо ценных особей. Без регулярной диагностики, по клиническим признакам, можно вообще никогда не узнать, что ферма заражена меди-висна.
С козами дела обстоят лучше. Молочных коз используют длительный период. Высокоудойные козы, как правило, обладают низким иммунитетом. Содержание в помещении под одной крышей в сочетании длительной продуктивной жизнью и низким иммунитетом дает возможность увидеть клинические признаки. Гарантией того, что ферма чистая по АЭК могут служить старые козы. Поэтому фермеры не выбраковывают всех коз старше 6 лет и на ферме можно увидеть даже коз в возрасте старше 10-ти лет. Они могут давать меньше литра молока в день или даже вообще не доиться, зато для любого ветврача это явное подтверждение отсутствия АЭК на ферме.
🔴Картина при вскрытии
У овец с МВ легкие увеличены в 2 – 3 раза больше нормального веса. Пораженные легкие светлого цвета (белые легкие) или пятнистого серо-коричневого цвета, достаточно плотной консистенции. Вымя с уплотнениями, типичными для индуративного мастита. Лимфатические узлы увеличены.
У коз с АЭК при вскрытии исследуют головной и спинной мозг на менингоэнцефалит, а также, пораженные суставы и синовиальную оболочку при артрите, почки при васкулите. Вымя с уплотнениями, типичными для индуративного мастита.
Массовую диагностику проводят иммуноферментным методом ELISA. Но этот метод дает достаточно высокую погрешность. Положительная реакция часто проявляется на козлятах/ягнятах в возрасте до года и у беременных самок, особенно во второй половине беременности. Учитывая эти особенности, таких животных стараются не проверять иммуноферментым методом.
Животных, давших положительную реакцию на АЭК и МВ, повторно, для подтверждения диагноза, проверяют методом ПЦР.
Использовать для подтверждения АЭК и МВ иммуноферментный анализ недопустимое нарушение.
За последние 10 лет участились случаи положительных результатов на АЭК и МВ, особенно у дорогих, завезенных из Европы коз и овец. Чтобы избежать карантина, лучше не экономить тестируя стадо методом ELISA, а сразу использовать PCR. Удешевить обследование всего стада можно сдавая анализы пулами по 10 – 20 голов.
Подтвердить диагноз можно ещё иммунодифузным тестом на агаровом геле. Этот анализ дешевле ПЦР, но его может сделать далеко не каждая лаборатория. Для массовой диагностики этот тест не применяется.
Рекомендуется использовать для выпойки козлят и ягнят только пастеризованное молоко. Для профилактики заражения молодняка через молозиво, можно использовать молозиво от здоровых коров или сухое.
На ферме с подтвержденной инфекцией козлят/ягнят забирают сразу же после рождения, по возможности, сводя к минимуму контакт с матерью. Козлят содержат в отдельном помещении, чем дальше от зараженной фермы, тем лучше. Не желательно смешивать молодых животных с основным стадом.
Так как, заболевание не передается людям, то употреблять в пищу молоко можно после пастеризации/кипячения и мясо после тепловой обработки.
Избавиться от болезни можно только уничтожив все стадо и проведя тщательную дезинфекцию фермы. Это колоссальные затраты. Поэтому владельцы ферм с подтвержденным диагнозом предпочитают регулярно убирать из стада животных, проявивших первые клинические признаки.
Продажа молодняка с несертифицированных ферм разрешена. Такие животные в разы дешевле здоровых. Риски ложатся на покупателя.
Ознакомиться с правилами транспортировки, статусом региона и дополнительными условиями можно на сайте Россельхознадзора в системе Цербер .
Двенадцатая глава была разделена на несколько публикаций по причине большого объема.
Файлы прилагаю к посту ( в документе DOC приведены текст главы на русском языке и все иллюстрации).
Глава 12. Нервная система
Нервная система позвоночных животных включает два отдела – центральную (в нее входят головной и спинной мозг) и периферическую (нервы, идущие от ЦНС к различным частям тела). Большинство неврологических заболеваний связанно с поражением/аномалией ЦНС.
Главные зоны мозга
Основные отделы головного мозга – передний мозг, состоящий из двух полушарий, задний мозг (мозжечок) и ствол мозга.
Головной мозг размещается в костном черепе. При абсцессах, кровотечениях, опухолях, кистах паразитов развиваются опасные для жизни животного состояния, поскольку возрастающее давление приводит к повреждению коры мозга.
Спинной мозг – орган ЦНС, нервный тяж, расположенный в спинномозговом канале позвоночника и соединенный с головным мозгом. От него попарно отходят спинномозговые нервы, составляющие периферическую нервную систему и иннервирующие кости, мышцы, кожу, внутренние органы (в совокупности составляют периферическую нервную систему).
Неврологические заболевания (болезни нервной системы) у коз встречаются довольно часто, причем у животных любого возраста, от новорожденных до старых. Диагностика их часто затруднительна, необходимы тщательное обследование и предварительный сбор.
❔ Для постановки диагноза ветеринару скорее всего потребуются ответы на следующие вопросы:
Все указанные симптомы могут указывать на нарушения в работе нервной системы, но многие отмечаются также при отравлениях (см. Главу 18) или нарушениях обмена веществ, например, гипокальциемии (см. Главу 7).
🔴 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ
Следующие заболевания проявляются вскоре после рождения козлят.
🔹 Энзоотическая атаксия (гипокупероз, параплегия, врожденный дефицит меди)
◾ Причина. Дефицит меди в рационе сукозной матки (козы имеют повышенную по сравнению с другими хозяйственными животными потребность в меди) или снижение ее усвоения из-за антагонистического взаимодействия элементов при избытке в кормах молибдена и серы. Поэтому важно использовать хорошо сбалансированный рацион.
◾ Клинические признаки. Недостаточность по меди во время внутриутробного развития может привести к врожденному провисанию спины и совокупности иных проявлений, зависящих от тяжести болезни. В легких случаях новорожденные козлята достаточно активны и способны питаться самостоятельно, но у них отмечается слабость и парезы задних конечностей, животные часто принимают позу “сидящей собаки”. В более тяжелых случаях козленок не может стоять, при самом тяжелом поражении отмечаются судорожные припадки и падеж в течение нескольких дней. Больной молодняк из-за трудностей с кормлением может не потреблять достаточное количество молозива, поэтому он особенно восприимчив к переохлаждению и инфекциям (см. Главу 8). Так называемая отложенная параплегия может отмечаться в более старшем возрасте, до нескольких недель – см. далее в этой главе.
Диагноз ставится в значительной степени по симптомам. В образцах крови уровень меди может оказаться в допустимых пределах, если в завершающий период сукозности рацион был ею богат, а поражение плода произошло на более ранних этапах беременности. Наиболее точна патологанатомическая диагностика павшего или вынужденно забитого молодняка по результатам изучения состояния головного и спинного мозга.
◾ Лечение. Специальные методы не разработаны. Важна быстрая постановка диагноза, поскольку часть пораженных козлят можно сохранить, если им выпоить молозиво с помощью зонда, контролировать кормление, обогревать, при залеживании регулярно изменять положение тела. Если состояние молодняка тяжелое, рекомендован вынужденный убой.
◾ Профилактика. Козам при кормлении необходимо обеспечить достаточный уровень меди, особенно в середине сукозности – критический период по формированию у плода нервной системы. Медь необходима для синтеза миелина – оболочки нервных волокон. Используют выпойку различных минеральных или витаминно-минеральных добавок, болюсы с медью или инъекционные препараты. Однако при этом следует строго соблюдать инструкции, поскольку избыток меди может оказать токсическое действие на организм (см. Главу 18), необходимо тщательное балансирование этого микроэлемента. Рекомендуется проконсультироваться с ветеринаром, которому, возможно, потребуется оценить уровень меди в пробах крови сукозных маток.
🔹 Пограничная болезнь (бордер-болезнь)
Вызываемые данным заболеванием аборты коз и проблемы с новорожденными козлятами описаны ранее. В Великобритании бордер-болезнь встречается преимущественно у овец, у коз отмечается реже, однако они иногда могут заражаться при совместном содержании с овцами.
◾ Возбудитель. Вирус, который может распространяться в восприимчивых стадах клинически здоровыми носителями – овцами и козами. Родственен вирусу краснухи, однако человеку от животных не передается.
◾ Патогенез. У восприимчивых сукозных маток вирус преодолевает плацентарный барьер и наносит ущерб развивающемуся плоду. Отмечаются случаи гибели эмбрионов на раннем сроке, после которой матки снова с задержкой приходят в охоту; позднее, при уже диагностированной сукозности, происходят аборты. У плода обычно поражается нервная система, и у родившихся в срок козлят фиксируют неврологические нарушения.
◾ Клинические признаки. Достаточно широко варьируют: от слабого мышечного тремора при легком поражении до постоянных судорожных припадков при почти полном разрушении мозжечка. Однако во многих случаях молодняк оказывается клинически здоровым, но остается вирусоносителем, опасным для восприимчивых животных.
◾ Лечение. Не разработано. Молодняк с тяжелыми нарушениями подвергают вынужденному убою. При легкой форме его можно выходить, но он останется носителем вируса.
◾ Профилактика. Заражение обычно происходит при ввозе в хозяйство новых клинически здоровых животных (обычно овец, реже – коз). Хотя случаи бордер-болезни у коз нечасты, но в случаях, наблюдавшихся автором, источником заражения рассматривались овцы, с которыми совместно выпасались козы. Существуют лабораторные методы тестирования на заболевание, обсудите их использование с ветеринаром.
🔹 Повреждение мозга вследствие гипоксии – см. Главу 8.
🔹 Синдром вялого молодняка – см. Главу 8.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ У МОЛОДНЯКА, РОДИВШЕГОСЯ КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫМ
🔹 Отсроченное развитие энзоотической атаксии
Проявления данной болезни у новорожденных описаны ранее, однако она может развиваться и у молодняка в возрасте нескольких недель или даже месяцев.
◾ Клинические признаки. После рождения козлята выглядят и ведут себя нормально, однако постепенно развивается и усиливается тремор мышц, держать голову в обычном положении больному животному становится затруднительно, развивается сначала атаксия (расстройство координации), а далее парезы и параличи задних конечностей. Если дефицит меди наблюдается по всему стаду, у животных могут отмечаться снижение удоев, анемия, проблемы с шерстным покровом (зоны с обесцвечиванием, истончение и пр.). У растущих коз, кроме того, снижается прочность костной ткани и учащаются переломы. При появлении указанных симптомов обсудите их с ветеринаром и направьте пробы крови в лабораторию для оценки уровня меди.
◾ Лечение. Проводится поддерживающая терапия. Требуется контроль кормления и поения больных животных, предотвращение травматизма, минимизация загрязнений шерсти навозом и мочой. При тяжелом состоянии проводят вынужденный убой. Прочим животным в рацион вводят препараты меди, однако это требует предварительной ветеринарной консультации, поскольку при избыточном скармливании препараты меди токсичны.
◾ Профилактика. Необходима сбалансированность рационов по меди, особенно в середине периода сукозности, во время критического этапа развития ЦНС плода.
🔹 Менингит/энцефалит после обезроживания
◾ Причины. Обезроживание, особенно в раннем возрасте, должно проводиться профессионально, поскольку при неправильном его выполнении могут отмечаться различные осложнения. Из-за действия высоких температур или давления может быть поврежден участок мозга, кроме того, раневые поверхности могут стать воротами для проникновения бактерий (см. Главу 8).
◾ Клинические признаки. Зависят от тяжести состояния. Встречаются случаи падежа. Иногда отмечаются слабость, вялость, судорожные припадки. Симптомы становятся заметны сразу после процедуры обезроживания или в течение нескольких дней после нее.
◾ Лечение. Проконсультируйтесь с ветеринаром. В тяжелых случаях показан убой. При более легком течении обеспечивают качественные кормление и уход, применяют антибиотики.
🔹 Бактериальный менингит
◾ Возбудитель. Заболевание вызывают бактерии, чаще всего – кишечная палочка.
◾ Патогенез. Поражаются ткани мозга и/или его оболочки. Обычно развивается при плохих зоогигиенических условиях содержания животных, а также если после рождения некачественно обработана культя пуповины; резистентность организма снижается при недостаточной выпойке молозива.
◾ Профилактика. Необходимо обеспечить качественные зоогигиенические условия окоза и содержания, сразу после окоза обрабатывать остаток пуповины и контролировать выпойку молозива.
🔹 Воспаление спинного мозга
◾ Возбудитель. Бактерии, попавшие в спинномозговой канал, обычно в результате инфицирования через культю пуповины.
◾ Поражаемая группа. Заболевает молодняк в возрасте от нескольких дней до нескольких недель.
◾ Клинические признаки. Наиболее типична постепенно развивающаяся слабость задних конечностей вплоть до их полного паралича, хотя конкретные симптомы зависят от того, где именно в спинномозговом канале произошло воспаление. Симптомы похожи на наблюдаемые при энзоотической атаксии (см. выше), следует проконсультироваться с ветеринаром.
◾ Лечение. На начальной стадии могут помочь антибиотики, на поздней лечение редко дает положительный результат и рекомендован вынужденный убой.
Козлята активны и любознательны, поэтому риск травматизма велик. Кроме того, при совместном содержании они могут пострадать оттого, что более старшие козы толкают, бодают, наступают на молодняк, это может привести к сотрясению мозга или травме позвоночника с повреждением спинного мозга.
◾ Возбудитель. Спорообразующая бактерия Clostridium tetani. Это микроорганизм часто встречается в почве, особенно в животноводческих хозяйствах. Споры попадают в раны, инфицирование может произойти при обезроживании, кастрации, бирковании, нанесении татуировки и пр., если не соблюдаются гигиенические правила. Развиваясь, возбудитель вырабатывает столбнячный токсин, действующий на нервную систему.
◾ Поражаемая группа. Животные любого возраста, но чаще всего молодняк.
◾ Клинические признаки. Появляется и постепенно усиливается ригидность (напряжение) мышц. Уши и хвост подняты. Нарастает тонические сокращения скелетной мускулатуры, начинаются судороги, особенно после прикосновения или резкого звука. Далее отмечают появление опистотонуса – характерной судорожной позы при ряде неврологических нарушений. Коза запрокидывает голову и вытягивает конечности, наблюдаются судороги, поначалу животное стоит, но с развитием заболевания ложится на бок. В большинстве случаев наступает падеж.
◾ Лечение. В целом эффективность невелика. На начальных стадиях болезни может быть результативно внутривенное введение высоких доз пенициллина в сочетании с хорошим уходом и принудительным поением для компенсации потерь жидкости (так как нарушен акт самостоятельного глотания). Для предотвращения вздутия из-за проблем с отрыгиванием становится необходимым установкафистулы для вывода газов, а жидкости при этом можно вводить непосредственно в рубец. При отсутствии положительного эффекта от лечения проводят убой.
◾ Профилактика. Широко используют противостолбнячные вакцины. Сукозных маток рекомендуется вакцинировать на завершающих сроках беременности, чтобы молодняк приобретал колостральный иммунитет. Убедитесь, что в хозяйстве все инвазивные процедуры (обезроживание, кастрация, мечение и т.д.) проводятся в асептических условиях, а животные содержатся в чистоте.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ У РАСТУЩЕГО МОЛОДНЯКА
🔹 Травма – см. ранее в этой главе.
🔹 Столбняк – см. ранее в этой главе.
🔹 Цереброкортикальный некроз (CCN, полиэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность)
◾ Причина. Дефицит витамина B1 (тиамина). У здоровых коз этот витамин в достаточном объеме вырабатывается микрофлорой рубца, а дефицит связан с нарушениями процесса его синтеза. Обычно это следствие возрастания популяции бактерий, продуцирующих тиаминазу – фермент, разрушающий тиамин до его усвоения. Чаще всего это связывают с резкими изменениями в рационе или поеданием недоброкачественных кормов, обсемененных патогенами. Тиамин необходим в биохимических процессах работы мозга, его дефицит приводит к размягчению и очагам некроза в его ткани.
◾ Поражаемая группа. Наиболее восприимчив молодняк, однако заболеванием могут страдать животные практически любого возраста.
◾ Клинические признаки. Заторможенность, также возможна легкая диарея. По мере ухудшения состояния нарушается зрение, у животного отмечается опистотонус (см. выше), нередко оно скрежещет зубами. Без лечения козы вскоре погибают. Необходимо выявлять заболевание на ранних стадиях.
◾ Лечение. Необходимо правильно поставить диагноз. Если он подтвержден, внутривенное введение тиамина в высоких дозах очень эффективно. Особенно результативным будет лечение, начатое на возможно ранних стадиях болезни, также важен правильный уход.
◾ Профилактика. Систематическую профилактику из-за спорадического появления болезни организовать сложно. Любые изменения рациона следует проводить постепенно, особенно в период отъема, когда из-за стресса молодняк особенно восприимчив. Важно давать корм всем козам одновременно, чтобы норму получали все животные группы, а не только доминирующие козы. Необходимо следить, чтобы запасы кормов были недоступны для животных. Если заболевание отмечается часто, необходимо исследовать рацион на содержание серы, хотя взаимосвязь серы в кормах с развитием цереброкортикального некроза пока изучена недостаточно.
🔹 Инфекционный артрит-энцефалит коз
◾ Возбудитель. Представитель рода лентивирусов, вызывающий широкий спектр симптомов (в основном у старых коз), болезнь характеризуется медленным развитием клинической картины (см. Главу 13).
◾ Поражаемая группа. Энцефалитная форма болезни встречается редко, но может отмечаться у козлят в возрасте 2-4 месяцев. Заражение происходит через молозиво или молоко.
◾ Клинические признаки. На начальных стадиях отмечают хромоту и/или шаткость походки, далее развивается раскоординация движений (атаксия), причем поражаться могут все четыре, обе передние, обе задние, обе левые или обе правые. Отмечается залеживание, наблюдается явная неврологическая симптоматика с судорогами и развитием слепоты. Точный диагноз устанавливают при паталогоанатомическом исследовании, а ПЦР-анализ крови не всегда точен (возможен ложноположительный у молодняка и сукозных маток).
◾ Лечение. Специальные методы не разработаны, но при поддерживающей терапии больные животные могут прожить довольно долго. При тяжелом течении проводят убой. Человеку вирус не передается, молоко и мясо используют в пищу после термической обработки.
◾ Профилактика. Контроль CAE достаточно сложен: подробности – см. Главу 13.
🔹 Отравление свинцом – козы любознательны и могут “пробовать на зуб” заинтересовавшие их и необычные объекты (см. Главу 18).
🔹 Вирусный энцефаломиелит (шотландский энцефалит)
◾ Возбудитель. Вирус, передающийся клещами, природные очаги распространения географически ограничены. Чаще всего отмечают у овец.
◾ Поражаемая группа. Встречается у животных любого возраста, однако обычно в энзоотических регионах у молодняка, получившего достаточное количество молозива от иммунных маток, развивается довольно стойкий иммунитет в первый год жизни, позднее угасающий и животное может заболеть на втором году. У зараженных маток, не начавших вырабатывать антитела, вирус может передаваться молодняку с молозивом и молоком.
◾ Клинические признаки. Слабость, тремор головы с подергиванием губ, ноздрей и ушей. Позднее развивается тремор скелетной мускулатуры, ригидность, движения становятся резкими и неловкими. Утрачивается координация, животные залеживаются, далее следует падеж.
◾ Лечение. Не разработано. Ветеринар в зависимости от состояния животного даст рекомендацию о возможности поддерживающей терапии или об убое.
◾ Профилактика. Заболевание разносят клещи, шире всего оно распространено у овец, из-за масштабного заражения которых поддерживается очаг инфекции. Необходимо оценить, в каких частях пастбищ хозяйства сосредоточены клещи, желательно прекратить там выпас или провести акарицидные обработки территории. Существует вакцина для профилактики шотланского энцефалита. Ветеринар может порекомендовать наиболее подходящие препараты против клещей для обработки вашего стада.
Перевела Алиса Романенко, редактировал Снорри А. Токей.
Проект новых ветеринарных правил по артриту-энцефалиту коз
Новые ветеринарные правила по артриту-энцефалиту коз (АЭК) подготовили в Минсельхозе. Проект ведомственного приказа, который содержит новые ветправила, размещен на портале regulation.gov.ru.
Планируется, что документ начнет действовать с 1 сентября 2022 года.
Новые ветправила содержат меры по профилактике болезни, проведению диагностических мероприятий, требования при подозрении на инфекцию и введении карантина.
Так, одна из мер профилактики – 30-дневный карантин для поступивших в хозяйство животных. За это время их надо будет протестировать на наличие антител к АЭК. Также обследованию подлежат овцы и козы, которых вывозят из хозяйства.
В проекте правил прописаны требования профилактики АЭК для охотничьих хозяйств, где обитают восприимчивые животные.
Точного срока карантина по АЭК новые правила не устанавливают. Определены условия, при которых карантин может быть отменен. Это уничтожение всех животных, подлежащих убою, и двукратные отрицательные результаты серологических исследований.
Вас может заинтересовать
Лечение
Эффективной терапии вирусного артрит-энцефалита не разработано. На настоящий момент нет ни специфического лекарства, ни вакцины для профилактики болезни. Для лечения применяют симптоматические средства, позволяющие снизить боль, убрать вторичную патологию.
Профилактика
План профилактических мероприятий при артрит-энцефалите коз:
Патологоанатомическая диагностика
При вскрытии отмечены изменения в легких типичные для интерстициальной пневмонии:
Эпизоотологические данные
Источником возбудителя артрита-энцефалита коз являются животные с клиническими признаками данной болезни, но главная роль в распространении эпизоотии и возникновении новых очагов принадлежит животным в стадии инкубационного периода заболевания. Дело в том, что основной путь заноса возбудителя в хозяйство — приобретение клинически здоровых, но уже инфицированных вирусом АЭК животных.
Возбудитель
Возбудителем артрита-энцефалита коз является вирус, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus), куда входят также антигенно и генетически родственные вирусы: вирус висна-маеди овец, инфекционной анемии лошадей, иммунодефицита КРС, кошачьего иммунодефицита, иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и другие. Инкубационный период у АЭК длительный.
Вирус чувствителен к высоким температурам, но устойчив к низким температурам и ультрафиолетовому излучению. После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения.
Распространение болезни
Заболевание регистрируется во многих странах мира с интенсивным козоводством, нанося им серьезный экономический ущерб. Неблагополучными по артрит-энцефалиту коз являются многие регионы Российской Федерации, большинство серопозитивных животных выявлено на территории Брянской, Владимирской, Ивановской, Калужской, Ленинградской, Липецкой, Московской, Свердловской и Тверской областей.
Лентивирусы мелких жвачных регистрируются во многих странах:
Зарегистрированные случаи в России
Достаточно широкому распространению заболевания способствует длительный инкубационный период и сохранение возбудителя в организме хозяина, за счет чего животные долгое время являются вирусоносителями. Это позволяет инфекции длительное время до обнаружения первых признаков ее проявления оставаться незамеченной и не дает возможности вовремя принять соответствующие меры.
Для идентификации вирусоносителей достаточной мерой является обнаружение специфических антител с учетом хронического характера течения артрита-энцефалита у коз. Но всвязи с поздней (1,5-2 месяца) выработкой организмом антител часть недавно инфицированных животных может быть серонегативной. При этом возбудитель АЭК и антитела к вирусу у козлят, рожденных от инфицированных коз, могут обнаруживаться уже с первых дней жизни при применении лабораторных методов исследования.
Пути передачи артрит-энцефалита
Выделяются два пути распространения вируса: во время случки от зараженной козы к козлу и воздушно-капельным путем — при совместном содержании вирусоносителей со здоровыми животными. Возможно, что существует еще и вертикальный путь передачи возбудителя, но он до конца не изучен.
Основной способ распространения возбудителя АЭК — скармливание козлятам инфицированного вирусом молозива или молока, всего несколько инфицированных самок могут передать вирус всему молодняку. Горизонтальная передача тоже способствует распространению заболевания в стаде и может происходить при случке коз, косвенном контакте с инфицированным молоком в доильных залах, при последовательном использовании одних и тех же игл или одного и того же оборудования.
К маловероятным методам заражения относятся внутриутробная передача вируса плоду, инфицирование козлят во время родов, инфицирование путем естественного размножения или переноса эмбриона.
Межвидовая передача возможна при кормлении молодняка инфицированным молоком и молозивом, поэтому лентивирусы овец и коз обычно называют лентивирусами мелких жвачных.
Сравнение с висна-меди овец
Стоит отметить, что висна-маеди (ВМ) овец и артрит-энцефалит коз зачастую воспринимаются как одно заболевание в связи с тем, что их вызывают близкородственные и объединенные в одну группу лентивирусы мелких жвачных животных, это показал сравнительный анализ нуклеотидной последовательности данных вирусов. Разница в том, что возбудитель АЭК поражает коз, а возбудитель ВМ — овец. У висна-маеди и артрита-энцефалита коз схожий патогенез, сопровождающийся поражением органов центральной нервной системы и дыхательной системы, с той разницей, что при АЭК поражается еще и опорно-двигательный аппарат.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика заболевания проводится с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунодифузии в агаровом геле (AGID), иммуноферментный анализ (ELISA). ПЦР- метод является дополнительным, так как ограничен по времени тем, что используется до наступления сероконверсии, поскольку период вирусемии короткий.
Проведение иммунодиффузии в агаровом геле затруднительно в условиях нашей страны из-за того, что российский рынок не имеет доступных наборов для постановки AGID, поэтому наиболее доступными на территории Российской Федерации являются тест-системы на основе ИФА, также их преимуществом является возможность проведения контроля образцов молока и молочной сыворотки. Для определения индивидуального статуса животного и благополучие стада относительно данного заболевание рационально применять сочетание двух тест-систем на основе ИФА.
отек головного мозга
Патогистологические изменения
Утолщение межальвеолярных перегородок за счет скопления в них мононуклеаров из-за чего около половины объема дольки безвоздушно, а другая эмфизематозна. Выражено увеличение лимфатических узелков средних бронхов и лимфоидная пролиферация узелков, перибронхиальное скопление мононуклеаров. Гиперемия, перицеллюлярный и периваскулярный отек мозговой ткани, скопление мононуклеаров, таких как моноциты и лимфоциты. Периваскулярные клеточные «муфты» окружают кровеносные сосуды и рассеянные очажки клеточных скоплений.